Como bien comentábamos en el ¿Qué es el TDAH?, el TDAH es un trastorno del neurodesarollo caracterizado por un patrón estable en el tiempo de inatención, hiperactividad e impulsividad que afectan en el funcionamiento normativo diario. Para poder comprender enteramente el trastorno, veamos cómo es el cerebro de una persona con TDAH.
Corteza cerebral
La corteza cerebral es una capa de materia gris, constituida por somas y dendritas neuronales, que recubre los hemisferios cerebrales.
Un estudio longitudinal demostró, mediante resonancias magnéticas, que los niños con TDAH (n=234), a la edad media de los 14.6 años, no habían desarrollado el máximo de la superficie cortical, en comparación a los niños con un desarrollo normativo a los 12.7 años de edad. Por lo que los niños neurodivergentes tienen un engrosamiento progresivo más lento que los niños neurotípicos [1].
Fuente: Shaw P, Malek M, Watson B, Greenstein D, de Rossi P, Sharp W (2013). Trajectories of cerebral cortical development in childhood and adolescence and adult attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 74(8):599-606.
Como podemos observar en los vídeos, las personas con TDAH tienen especialmente alterado el desarollo de la corteza prefrontal, la cual está constituida por:
Corteza orbitofrontal: encargada de inhibir conductas poco adecuadas.
Corteza dorsolateral: encargada de procesar la información cognitiva. Está relacionada con funciones ejecutivas como la gestión, solución de problemas y la memoria.
Corteza ventromedial: encargada de la percepción y de la expresión emocional.
La corteza prefrontal interviene en procesos como la memoria de trabajo, las funciones ejecutivas y la toma de decisiones. Por lo que, al estar alterado el desarrollo de esta área cerebral, presentan alteradas las funciones desempeñadas por esta parte del encéfalo.
Cuerpo calloso
El cuerpo calloso es la estructura que une los hemisferios cerebrales y comunica ambos hemisferios para tener un funcionamiento efectivo. Está constituido por axones e integra la información de carácter cognitivo, motor y sensorial. Síntomas como las alteraciones del sueño, la hiperactividad, alteraciones conductuales y/o del lenguaje o las crisis epilépticas están asociados con una alteración en esta estructura.
En una investigación realizada mediante técnicas de neuroimagen, encontraron que existe una relación entre el grosor del cuerpo calloso y la atención. Más concretamente, a mayor grosor del cuerpo calloso, mayor nivel de atención en el tercio anterior calloso, el istmo y la parte esplenial anterior [2].
Fuente: Luders, E., Kurth, F., Das, D., Oyarce, D.E., Shaw, M.E., Sachdev, P., Easteal, S., Anstey, K.J. & Cherbuin, N. (2016). Associations between corpus callosum size and ADHD symptoms in older adults: The PATH through life study. Psychiatry Research Neuroimaging, 256, 8-14.
Neuroquímica
Las estructuras a nivel macroscópico no son las únicas que se ven afectadas por el TDAH, si no que también las microestructuras cerebrales.
Algunas teorías científicas respaldan que, funciones como la motivación, se ven afectadas en estos casos debido a una alteración en las vías dopaminérgicas del encéfalo [3] [4] [5]. Las células dopaminérgicas de las personas neurotípicas, ante el refuerzo positivo, envían señales antes de recibir la recompensa con el objetivo de poner en marcha un refuerzo celular inmediato. Este proceso no se produce de forma adecuada en las personas con TDAH [3].
Hemos hablado de las vías dopaminérgicas. Sin embargo, existen más vías que se encuentran alterados en el TDAH [6]:
Noradenérgico, que se encarga de la atención, el sistema de recompensa y el despertar.
Serotonérgico, que participa principalmente en la inhibición y captación de la serotonina. Pero también influye en el sueño, los estados emocionales y en el funcionamiento vascular (frecuencia del latido del corazón)
Sistemas nicotínicos colinérgicos*, que son canales iónicos que responder al químico acetilcolina (participa en el control de la memoria y la activación muscular de ciertos músculos).
(*)Los sistemas nicotínicos colinérgicos reciben este nombre debido a que pueden ser activados por la nicotina.
Tras haber conocido la estructura cerebral de una persona con TDAH, toca desmitificar el trastorno:
Referencias bibliográficas
[1] Shaw P, Malek M, Watson B, Greenstein D, de Rossi P, Sharp W (2013). Trajectories of cerebral cortical development in childhood and adolescence and adult attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 74(8):599-606. doi: 10.1016/j.biopsych.2013.04.007.
[2] Luders, E., Kurth, F., Das, D., Oyarce, D.E., Shaw, M.E., Sachdev, P., Easteal, S., Anstey, K.J. & Cherbuin, N. (2016). Associations between corpus callosum size and ADHD symptoms in older adults: The PATH through life study. Psychiatry Research Neuroimaging, 256, 8-14.
[3] Tripp, G. y Wickens, J. (2008). Dopamine transfer deficit: A neurobiological theory of altered reinforcement mechanisms in ADHD. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 49, 691-704. https://doi.org/10.1111/j.1469-7610.2007.01851.x
[4] Sagvolden, T., Johansen, E. B., Aase, H. y Russell, V. A. (2005). A dynamic developmental theory of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) predominantly hyperactive/impulsive and combined subtypes. The Behavioral and Brain Sciences, 28, 397-419. Doi: 10.1017/S0140525X05000075
[5] Sonuga-Barke, E. J. S. (2003). The dual pathway model of AD/HD: An elaboration of neuro-developmental characteristics. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 27, 593-604. Doi: 10.1016/j.neubiorev.2003.08.005
[6] Russell VA. Reprint of “Neurobiology of animal models of attention-deficit hyperactivity disorder”. Journal of Neuroscience Methods 2007;166(2):I-XIV. https://doi.org/10.1016/j.jneumeth.2006.12.020
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